L’INSUFFICIENZA MITRALICA OGGI

Etiopatogenesi e Fisiopatologia

EZIO GIOVANNINI

 

1.      Anatomia e Fisiologia dell’apparato mitralico

Il corretto funzionamento dell’apparato mitralico è garantito dalla integrità anatomo funzionale, ovvero dal corretto ed integrato comportamento dei vari elementi che lo costituiscono: lembi o cuspidi, anulus, commissure, corde tendinee, muscoli papillari e dalla integrità morfologica e funzionale del ventricolo sinistro.

      Grazie alla continuità valvola mitrale-muscoli papillari si determina un rimodellamento favorevole del VS in particolare durante la sistole isovolumetrica. L’apparato mitralico contribuisce, pertanto, in modo rilevante alla buona funzione sistolica ventricolare sinistra

 

2.      Eziopatogenesi dell’Insufficienza Mitralica

Esistono molteplici cause, congenite ed acquisite, di insufficienza mitralica.

Gli aspetti anatomopatologici variano in base  all’etiologia: a seconda che siano  presenti o meno alterazioni strutturali di almeno una delle componenti dell’apparato mitralico è possibile distinguere una forma di IM organica ed una funzionale.

I meccanismi principali responsabili del rigurgito mitralico funzionale sono rappresentati da alterazioni dell’anello mitralico, alterazioni del VS, riduzione della forza di chiusura delle corde tendinee e da dissincronia della contrazione cardiaca.

La semplice dilatazione dell’anello mitralico non determina rigurgito, ma. un rapporto inferiore a 0,9 tra lunghezza del lembo anteriore mitralico e lunghezza dell’anulus dimostra che l’anello è dilatato e che i lembi non coaptano perfettamente.

Il rigurgito si correla fortemente con le modificazioni della forma del ventricolo sinistro o sfericizzazione. Un rapporto tra diametro traverso e diametro longitudinale in telesistole > 0,6 indica la sfericizzazione del ventricolo. Sono state , inoltre, considerate importanti la disfunzione ventricolare sinistra, che riduce la forza di chiusura dei lembi e l’alterazione della geometria dell’apparato mitralico, che determina dislocazione dei lembi verso l’apice (tethering).

 

3.      Fisiopatologia dell’insufficienza mitralica

 

Insufficienza Mitralica Cronica

Il passaggio di sangue , durante la sistole, dal VS all’AS attraverso la mitrale insufficiente determina un  sovraccarico di volume, che è direttamente proporzionale al volume rigurgitante.

L’ipertrofia parietale e la riduzione del post carico permettono di mantenere lo stress parietale entro valori normali malgrado il sovraccarico di volume della cavità ventricolare.

La malattia presenta un decorso molto lungo con una fase di compenso cardiocircolatorio,durante cui la portata cardiaca effettiva rimane entro livelli normali a prezzo di un gittata cardiaca totale molto elevata. Gli indici di funzione sistolica sono normali o supernormali e la curva diastolica pressione-volume del VS presenta un tipico spostamento a destra. L’Atrio Sinistro si ingrandisce ed è capace di accogliere anche ingenti quantità di sangue. Durante il lungo decorso della IM cronica si sviluppa insidiosamente una disfunzione miocardica progressiva. Il volume telesistolico aumenta ed è responsabile della ridotta gittata sistolica e dell’aumentata pressione a livello dell’Atrio Sinistro .

I normali indici di funzione usati nella pratica clinica possono risultare ancora normali Un indice prezioso è, invece, il volume telesistolico in quanto, ben correlato con lo stato contrattile e predittivo della prognosi.

 

Insufficienza Mitralica Acuta

La fisiopatologia di questa situazione è dominata dalla incapacità della parete atriale sinistra a dilatarsi rapidamente per accogliere l’aumentato carico di volume imposto dall’insufficienza acuta della valvola. Ne consegue un notevole e rapido aumento della pressione media dell’atrio sinistro e del distretto veno- capillare polmonare, con onda “v” molto alta sulla curva di pressione atriale sinistra.

Gli elevati valori pressori del circolo polmonare si ripercuotono sul cuore destro che può diventare insufficiente.

A volte è possibile osservare la trasformazione dell’IM acuta in un vizio cronico.