Ruolo del radiologo

A.M. DE GAETANO – M. GIUGA

Il nodulo di HCC nel fegato cirrotico insorge attraveso un processograduale di cancerogenesi. Il nodulo rigenerativo si trasforma in nodulo displasico di basso grado. L’atipia progredisce dando origine a un nodulo displasico di alto grado e quindi all’early e all’overt HCC. I processi che hanno luogo nella cancerogenesisono: l’aumento volumetrico del nodulo, l’aumento della cellularità, le modificazioni istologiche, la perdita della polarizzazione biliare dell’epatocita, la capillarizzazione dei sinusioidi e la neoangiogenesi. L’apporto ematico del nodulo di HCC è fornito principalmente da vasi arteriosi mentre la perfusione portale è molto ridotta o del tutto assente e queste modificazioni vascolari spiegano il comportamento dinamico del nodulo di HCC dopo infusione di mezzo di contrasto, caratterizzato da enhancement in fase arteriosa e wash-out nelle fasi portale e tardiva. La RM può dimostrare l’ipervascolarizzazione arteriosa meglio della TC per la maggiore sensibilità della RM al gadolinio rispetto a quella della TC al mezzo di contrasto iodato. Nel passaggio dal nodulo displasico al nodulo neoplastico, le alterazioni istologiche e funzionali possono precedere le modificazioni vascolari e lo sviluppo del neocircolo. La RM diversamente dall’esame TC può dare informazioni relative sia alle modificazioni vascolari che alle alterazioni istologiche e funzionali. In particolare l’introduzione dei mezzi di contrasto epatospecificiha reso possibile la valutazione di alterazioni funzionali dell’epatocita e quindi la diagnosi  di noduli premaligni e dell’early HCC.segni RM di malignità sono: l’iperintensità in T2w, la restrizione della diffusione protonica (DWI), enhancement arterioso e wash out e l’ipointensità di segnale in fase epatobiliare (DPI).Il nodulo di HCC appare generalmente ipointenso nelle sequenze T1w e debolmente iperintenso in quelle T2w.La DWI, che riflette le caratteristiche dei tessuti come l’estensione dello spazio extracellulare e la densità cellulare, nei tumori con elevata cellularità è ristretta.I mezzi di contrasto epatospecifico sono sostanze paramagnetiche che vengono rapidamente eliminate dal sangue ed escrete attraverso i reni e il sistema biliare.Vengono assunti dagli epatociti attraverso uno specifico transporter.Le sequenze nella fase di escrezione epatobiliare (20-60min dopo l’infusione di mdc), permettono di evidenziare le lesioni maligne che non contengono epatocitifunzionanti nel contesto del parenchima epatico normale.

 QUIZ

1) Come si presenta alla TC un nodulo di HCC nella fase arteriosa dopo infusione di mdc:

- densitàsuperiore al parenchima epatico normale

- densità uguale al parenchima epatico circostante

- densitainferiore al resto del parenchima

- densità disomogenea

2) Da cosa dipende l’enhancement arterioso di un nodulo di HCC:

- dall’ipervascolarizzazione arteriosa

- dalle modificazioni cellulari

- dalla presenza di tessuto adiposo

- dalla mancanza di dotti biliari

3) L’imaging di diffusione protonica (DWI) in RM riflette:

- aumento della cellularità

- ipervascolarizzazione arteriosa

- presenza di glicogeno

- alterata funzionalità degli epatociti

ANNA MARIA DE GAETANO , MARIA GIUGA

Istituto di Radiologia dell’Università Cattolica del Sacro Cuore, Roma